Wyniki dla: wzrost szczęki

Gruntowna znajomość procesów wzrostu i rozwoju układu stomatognatycznego jest kluczowa w trakcie planowania i przeprowadzania leczenia stomatologicznego, zwłaszcza leczenia ortodontycznego i protetycznego pacjentów w wieku rozwojowym. Rozwój czaszki i zgryzu, który rozpoczyna się po urodzeniu, to proces długotrwały, który trwa przez dziesięciolecia.  Intensywność wzrostu układu stomatognatycznego zależy od stadium rozwojowego: bardzo duża intensywność obserwowana jest w okresie niemowlęcym, po którym ulega spowolnieniu aż do okresu dojrzewania, w którym osiąga swój szczyt.

Mechanizmy wzrostu i rozwoju twarzoczaszki

Na pourodzeniowy wzrost twarzy istotny wpływ wywierają czynności fizjologiczne, takie jak ssanie i połykanie, żucie, artykulacja i – oczywiście – oddychanie. Swój udział ma także proces wyrzynania zębów i powstawania wyrostków zębodołowych.

Dla przypomnienia rozwój prenatalny omawialiśmy w tym miejscu.

Wzrost kości w części twarzowej czaszki odbywa się na drodze kilku mechanizmów. Pierwszy (i najczęstszy) to wzrost przez apozycję i resorpcję kości (tzw. dryft kości) – na skutek nadbudowy kości na powierzchni zewnętrznej i niszczenia na przeciwległej powierzchni wewnętrznej. Procesy nadbudowy i resorpcji wpływają na wzrost gałęzi żuchwy, wyrostka zębodołowego i guza wyrostka zębodołowego szczęki. Kolejny mechanizm polega na przekształceniu chrząstki w kość w obrębie chrząstkozrostu (w obrębie wyrostka kłykciowego żuchwy). Trzeci mechanizm obejmuje wzrost w obrębie szwów kostnych i zachodzi w szwach podniebiennym i środkowym żuchwy.

Rozwój układu stomatognatycznego odbywa się także w trzech płaszczyznach:

• strzałkowej (wzrost do przodu i do tyłu)
• poprzecznej (wzrost na szerokość)
• pionowej (wzrost na wysokość).

Więcej

Headgear, czyli wyciąg zewnątrzustny, to czynny aparat leczniczy o działaniach ortodontycznych i ortopedycznych. Składa się z łuku wewnętrznego, łuku zewnętrznego i specjalnych taśm, które są źródłem siły zewnątrzustnej. Pierwsze headgeary stosowano już w XIX wieku, wiek XX ugruntował pozycję wyciągu zewnątrzustnego jako metody terapeutycznej.

Prawidłowe stosowanie headgeara zależy w dużym stopniu od motywacji i współpracy pacjenta, który powinien rozumieć korzyści, jakie może w ten sposób uzyskać. W literaturze zaleca się użytkowanie aparatu przez 12-16 godzin w ciągu doby, jednak w praktyce u dobrze współpracujących pacjentów uzyskać można średnio 10-12 godzin na dobę.

Jak zbudowany jest headgear?

Headgear złożony jest z łuku wewnątrzustnego, który ma postać twardego drutu przebiegającego wzdłuż powierzchni wargowych zębów szczęki (w kilkumilimetrowym oddaleniu); z tyłu drut wpuszczany jest do specjalnych rurek. Łuk zewnętrzny zbudowany jest z drutu o nieco większej średnicy, który w linii pośrodkowej łączy się z łukiem wewnętrznym. Łuk zewnętrzny biegnie w pewnej odległości od policzków i kończy się zagięciem (zaczepem dla siły zewnątrzustnej).

Od długości i położenia zewnętrznych ramion wyciągu zależy kierunek siły nadanej przez część głowową. Prawidłowo swobodne (bez napinania) ułożenie warg powinno wiązać się z lokalizacją wyciągu zewnątrzustnego dokładnie pośrodku szpary ust.

Elementy elastyczne lub sprężyste aparatu stanowią źródło siły zewnątrzustnej, najczęściej przyjmują postać czepka na głowę lub opaski na kark. Typ oparcia na głowie nadaje kierunek wytworzonej sile. Siła powstająca w wyniku rozciągnięcia części elastycznych lub sprężystych aparatu zazwyczaj przyłożona jest do zęba szóstego. Wyciąg zewnątrzustny zakotwiczony jest w rurce znajdującej się w zamku na pierścieniu obejmującym szóstkę lub wmontowanej w aparat ruchomy (headgear może być dodatkową metodą terapeutyczną stosowaną w połączeniu z aparatem wyjmowanym: szyną akrylową, płytką aktywną lub aparatem dwuszczękowym). Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Kraniosynostoza to wada polegająca na przedwczesnym zarośnięciu jednego lub wielu szwów czaszkowych (sklepienia lub podstawy czaszki). Kraniosynostozy mogą mieć charakter izolowany lub stanowić składową złożonych zespołów genetycznych; można klasyfikować je jako proste (w przypadku pojedynczego szwu) i złożone (dotyczące kilku szwów). Leczenie chirurgiczne (najlepiej wczesne, przed ukończeniem 1. roku życia) może zapobiec rozwojowi zmian czynnościowych i umożliwić prawidłowy rozwój i kształt czaszki.

Kraniosynostoza – częstość występowania i patofizjologia

Kraniosynostoza może być wadą wrodzoną (najczęściej o podłożu genetycznym, autosomalną dominującą lub recesywną) lub powstać w ciągu pierwszych miesięcy zrastania kości w czaszce. W wyniku zrośnięcia szwów czaszkowych dochodzi do różnorodnych deformacji czaszki – mózg (zgodnie z prawem Virchowa) rośnie w kierunku wolnym od ucisku. Może to powodować wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego i postępujące zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym.

Częstość występowania kraniosynostoz wynosi średnio 1 na 2000 żywych urodzeń. Wśród czynników predysponujących wymienia się uwarunkowania genetyczne (podłoże genetyczne w obrazie innych chorób, np. zespołu Aperta, Saethre-Chotzena, Carpentera, Crouzona) i środowiskowe. Prawdopodobnych przyczyn upatruje się m.in. w zaburzeniach w obrębie plazmy zarodkowej, przebytych infekcjach i urazach wewnątrzmacicznych lub czynnikach toksycznych, a także we wpływie rosnącego mózgu (jako czynnika stymulującego). Najczęściej etiologia wady jest wieloczynnikowa i trudna do jednoznacznego ustalenia.

Kości czaszki łączą się za pomocą szwów, pomiędzy którymi znajduje się łącznotkankowe pasmo. Rozwój kości odbywa się we wszystkich kierunkach – pod wpływem gwałtownego wzrostu mózgu (najintensywniejszego do 3. roku życia). W warunkach prawidłowych zarastanie szwów odbywa się w określonej kolejności, wynikającej z zakończenia wzrostu odpowiednich struktur mózgu. Ciemiączka potyliczne zamykają się np. do 2. miesiąca życia, czołowe – do 18. miesiąca (do całkowitego zarośnięcia szwów dochodzi po okresie pokwitania). Przedwczesne zarośnięcie szwu czaszkowego hamuje rozwój czaszki w kierunku prostopadłym do szwu, czego efektem jest nieprawidłowy kształt czaszki. Więcej

Zgryz głęboki cechuje zwiększenie nagryzu pionowego zębów siecznych, ograniczające doprzednie ruchy żuchwy w trakcie żucia pokarmu. W przypadku wady obejmującej przedni odcinek szczęk rysy twarzy nie są wyraźnie zmienione. W rozległych zaburzeniach gnatycznych obserwuje się skrócenie szczękowego odcinka twarzy.

W protruzji dwuszczękowej dochodzi do wysunięcia obu warg z wygładzeniem fałdów nosowo-wargowych i zmiany w kącie ustawienia wychylonych zębów przednich górnych i dolnych.

Zgryz głęboki i protruzja dwuszczękowa – charakterystyka

Zgryz głęboki należy do pionowych zaburzeń szczękowo-zgryzowych, rozpatrywanych w stosunku do płaszczyzny poziomej. Wyróżnia się zgryzy głębokie (occlusio profunda):

• częściowe – nadzgryzy (supraocclusio)
• całkowite (totalis)
• rzekome (pseudoprofunda).

W przypadku zgryzu głębokiego częściowego obserwowany jest nadmierny pionowy wzrost przedniej części wyrostka zębodołowego szczęki. Wydłużeniu i przechyleniu ulegają zęby sieczne górne, które przykrywają dolne siekacze, niekiedy mogą nagryzać na dziąsło w przedsionku jamy ustnej. W cięższych postaciach wad wrodzonych tego rodzaju dochodzi do wydłużenia i przechylenia także dolnych siekaczy, które nagryzają śluzówkę części przedniej podniebienia. Skutkiem ograniczenia ruchów doprzednich może być powikłanie nadzgryzu tyłozgryzem lub zgryzem przewieszonym w zakresie pierwszych zębów przedtrzonowych. Żucie zostaje zredukowane do ruchów pionowych. W postaciach niepowikłanych rysy twarzy nie są zmienione, w przypadkach powikłanych tyłozgryzem może dojść do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wywinięcia wargi dolnej. Nadzgryz jest przyczyną wczesnych i rozległych uszkodzeń przyzębia.

W przypadku zgryzu głębokiego całkowitego głęboki nagryz pionowy siekaczy współwystępuje z niskimi bocznymi wyrostkami zębodołowymi szczęki i części zębodołowej żuchwy. Zmniejszeniu ulegają kąt żuchwy i kąt podstaw szczęk, co powoduje skrócenie szczękowego odcinka twarzy; dochodzi do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wyraźnego wywinięcia wargi dolnej. Pionowe ruchy żucia są przeważające. Postacie zaawansowane są często powikłane tyłozgryzem. Więcej

Decyzja o usuwaniu zębów ze wskazań ortodontycznych, jako nieodwracalna, powinna być podejmowana na podstawie wnikliwego badania klinicznego, analizy modeli szczęk i zdjęć radiologicznych. Planując postępowanie lecznicze, należy uwzględnić m.in. ocenę stanu uzębienia i wiek pacjenta, kierunek wzrostu szczęki i żuchwy, profil twarzy oraz analizę potencjalnej efektywności i stabilności wyników leczenia.

Zasady usuwania zębów ze wskazań ortodontycznych

Planując postępowanie obejmujące ekstrakcje ze wskazań ortodontycznych, należy kierować się kilkoma podstawowymi zasadami, dzięki którym można uniknąć różnych powikłań – nie tylko ortodontycznych. Pierwsze zalecenie dotyczy usuwania zębów mniej wartościowych, np. uszkodzonych, leczonych kanałowo, z wypełnieniem itp. Należy ocenić konieczność zamykania luki po usuniętym zębie stałym (zwłaszcza jeśli planowane jest leczenie aparatem ruchomym). Lecząc uzębienie mieszane lub wczesne stałe, należy unikać ekstrakcji w gorzej rozwiniętym łuku (ekstrakcja hamuje miejscowo wzrost kości i utrudnia wyrównanie dysproporcji aparatem).

Decyzja o ekstrakcjach zębów ze wskazań ortodontycznych powinna być poprzedzona oceną profilu twarzy pacjenta; istnieje wiele metod pomiarowych, do najpowszechniejszych należy tzw. linia estetyczna Rickettsa.

Ricketts swoją analizę profilu oparł na linii stycznej do końca nosa (pronasale) i bródki (pogonion), czyli na linii E. Ze względów estetycznych korzystne jest:

• położenie warg za linią estetyczną u dorosłych
• położenie wargi dolnej bliżej linii E niż wargi górnej (prawidłowo warga górna leży 2–3 mm za linią E, warga dolna 1–2 mm za linią E)
• położenie warg na linii E lub przed nią w uzębieniu mieszanym
• położenie warg przed linią estetyczną w uzębieniu mlecznym.

Analiza profilu powinna uwzględniać również stosunek wargi górnej do nosa: kąt nosowo-wargowy zawarty między styczną do podstawy nosa i styczną do konturu wargi górnej. Jego średnia wielkość wynosi 110 stopni (tolerancja: ± 10 stopni). W przypadku mniejszych wartości tego kąta (występujących w protruzji) można rozważać zasadność ekstrakcji. Więcej

Prawidłowo oddychanie powinno odbywać się torem nosowym. Kiedy z przyczyn organicznych lub jako nawyk pojawia się oddychanie przez usta, może ono poważnie zaburzyć zdrowie jamy ustnej – bezpośrednio lub w sposób pośredni.

Ustalenie toru oddychania u pacjenta – przez usta lub przez nos – to kwestia bardzo istotna zarówno dla stomatologa ogólnego, jak i specjalistów, na przykład ortodontów. Dostarcza bowiem wiele ważnych wskazówek, na bazie których postawiona zostanie diagnoza przyczyny powodującej pogorszenie się stanu zdrowia jamy ustnej i wdrożone zostanie odpowiednie leczenie.

Oddychanie przez usta – pośredni wpływ na zdrowie jamy ustnej

Oddychanie przez usta może powodować choroby jamy ustnej pośrednio poprzez krew. Ponieważ oddychanie torem ustnym jest dość płytkie, doprowadza to do słabego natlenienia krwi. Konsekwencją jest słabe zaopatrzenie tkanek w tlen, co z kolei prowadzi do zaburzeń metabolizmu na poziomie komórkowym. Dotyczy to również tkanek obszaru oralnego, gdzie dochodzi do niedotlenienia śluzówki jamy ustnej, przyzębia i zębów. Niedotlenienie sprzyja także zakwaszeniu środowiska tkankowego – zjawisko to wynika ze wzrostu stężenia dwutlenku węgla we krwi. W takich warunkach lepiej rozwijają się bakterie patogenne, w tym bakterie próchnicy. Kwaśne środowisko sprzyja również rozwojowi nowotworów – także raka jamy ustnej.

Bezpośredni wpływ oddychania przez usta na zdrowie jamy ustnej

Może objawiać się w postaci: Więcej

Do najczęstszych przyczyn wygórowań w tkankach wewnątrzustnych i okołoustnych należy uraz, infekcja, schorzenie związane z działaniem układu immunologicznego i nowotwór. Wygórowania mogą być miejscowe lub rozsiane w jamie ustnej, występować wewnątrzustnie i/lub zewnątrzustnie. Zmiany wewnątrzustne można różnicować m.in. na podstawie ich zabarwienia.

Przyczyny wygórowań różowych i czerwonych

Włókniak (ogniskowy rozrost włóknisty, włókniak urazowy) – w postaci klasycznej to niebolesny guzek: uszypułowany lub związany z podłożem, pokryty błoną śluzową (prawidłową lub lekko hiperkeratotyczną). Najczęściej lokalizuje się na śluzówce warg, języka i policzków. Uważa się, że wpływ na powstanie włókniaka wywiera nieduże, przewlekłe drażnienie.

Choroba Hecka – gładkie, różowe grudki, umiejscowione zwykle na śluzówce warg, policzków, języka i dziąseł. Zmiany, najczęściej kolorze prawidłowej błony śluzowej, mogą występować pojedynczo lub w skupiskach. Choroba Hecka wywoływana jest przez wirusy HPV typu 13 i 32.

Rozrost dziąseł wywołany lekami – rzadkie działanie niepożądane powodowane lekami przeciwpadaczkowymi, immunosupresyjnymi lub blokerami kanałów wapniowych. Obserwuje się powiększenie objętości dziąsła związanego i wolnego, zwłaszcza brodawki międzyzębowej. W przeroście po fenytoinie dziąsło jest różowe, stwardniałe i „gumowate” (wzrost zawartości kolagenu). W rozroście indukowanym blokerami kanału wapniowego i cyklosporyną powiększona tkanka dziąseł może mieć barwę od różowej do czerwonej, a konsystencję – od gąbczastej do twardej.

Choroba Leśniowskiego-Crohna – nieswoista zapalna choroba jelit o nieznanej etiologii, która może dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego. U ok. 30% pacjentów zgłaszających się do lekarza występują objawy w jamie ustnej: wyrośla i guzki na śluzówce, a także nadżerki i owrzodzenia oraz rozlany zewnątrzustny obrzęk wargi.

Brodawki i kłykciny – drobne, zlokalizowane narośla na śluzówce jamy ustnej, najczęściej warg i języka, o barwie jasnoróżowej lub białej. Czynnikiem etiologicznym jest ludzki wirus brodawczaka (human papillomavirus; HPV). Więcej